Résumé

Introduction : L’accident vasculaire cérébral (AVC) constitue la première cause d’épilepsie chez les adultes de plus de 35 ans. Plus de la moitié des nouveaux diagnostics d’épilepsie chez les sujets âgés sont attribués à un AVC. Parallèlement, la prévalence du diabète chez les patients présentant un infarctus cérébral varie entre 15 et 33 %. Cette association pose la question du rôle du diabète dans la survenue et la sévérité de l’épileptogenèse post-AVC. Données physiopathologiques : L’épilepsie post-AVC résulte de lésions neuronales aiguës (hypoxie, excitotoxicité glutamatergique, rupture de la barrière hémato-encéphalique) induisant une cascade inflammatoire. Une inflammation persistante altère la transmission synaptique et favorise les crises, comme le suggèrent l’implication de molécules inflammatoires telles que NCAM et TNF-R1. Le diabète majore ce risque via l’hyperglycémie, qui augmente l’épileptogénicité des lésions cérébrales préexistantes. L’hyperosmolarité induite par l’hyperglycémie provoque une déshydratation intracellulaire neuronale, facilitant le déclenchement des crises. Implications thérapeutiques : En phase aiguë d’AVC, un contrôle strict de la glycémie est recommandé, notamment une insulinothérapie dès un seuil de 10 mmol/L. Par ailleurs, les statines réduisent significativement le risque d’épilepsie post-AVC, avec une efficacité accrue en cas de double dose (atorvastatine 40 mg/j ou rosuvastatine 20 mg/j). Un contrôle métabolique optimal contribue également à diminuer la récurrence des crises. Conclusion : Le diabète sucré constitue un important facteur amplificateur de l’épileptogenèse post-AVC. Une prise en charge intégrée combinant contrôle glycémique rigoureux, utilisation appropriée de statines et prévention des crises est essentielle pour réduire l’incidence et la sévérité de l’épilepsie post-AVC chez les patients diabétiques.

Mot-clés :

Diabète, Épilepsie, Avc, Hyperglycémie, Inflammation