Résumé

Introduction : L’épilepsie vasculaire (EV) est une complication fréquente et délétère des accidents vasculaires cérébraux (AVC), représentant la première cause d’épilepsie acquise chez l’adulte. Sa physiopathologie implique des mécanismes complexes d’excitotoxicité, de rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE), d’inflammation et de dépôts hémosidériniques. Objectif : Décrire les principaux mécanismes physiopathologiques de l’EV et analyser les facteurs cliniques prédictifs du risque de survenue. Méthodologie : Revue narrative de la littérature récente (2020–2025), intégrant les études cliniques et expérimentales sur l’épileptogenèse post-AVC et les cohortes validant les scores prédictifs SeLECT (ischémie) et CAVE (hémorragie). Résultats : Les mécanismes physiopathologiques initiaux reposent sur l’excitotoxicité glutamatergique, la perte d’interneurones GABAergiques et la perméabilité de la BHE induisant une activation astrocytaire via la voie TGF-β. À distance, la neuro-inflammation chronique, la gliose et la sidérose corticale superficielle entretiennent une hyperexcitabilité neuronale. Les facteurs cliniques associés incluent l’atteinte corticale, la sévérité initiale de l’AVC, l’hémorragie intracérébrale, la transformation hémorragique, la survenue d’une crise précoce et l’âge jeune (< 65 ans). L’apport des biomarqueurs paracliniques est majeur : l’IRM identifie la sidérose corticale superficielle et les micro-saignements, tandis que l’EEG précoce détecte les décharges périodiques latéralisées et l’activité épileptiforme précoce infraclinique. Conclusion : L’EV résulte d’un continuum de phénomènes aigus et chroniques aboutissant à la réorganisation des réseaux neuronaux. L’identification précoce des facteurs de risque cliniques et paracliniques permet une meilleure stratification, ouvrant la voie à une prévention ciblée et à une surveillance adaptée des patients après un AVC.

Mot-clés :

Avc, Épilepsie Vasculaire, Physiopathologie, Facteurs De Risque